Leurs travaux, publiés en février dans la revue Nature Communication, ont en effet permis de comprendre comment le virus d’Epstein-Barr - associé depuis de nombreuses années à la survenue de plusieurs cancers (certains cancers du sang, de l’estomac ou du nasopharynx) – pouvait transformer les cellules qu’il infecte en cellules cancéreuses.

Le virus d’Epstein-Barr infecte la quasi-totalité de la population humaine et, d’une manière générale, ne pose que des problèmes très passagers, lors de l’infection (infection des voies respiratoires ou mononucléose infectieuse…). Puis, dans la quasi-totalité des cas, l’infection reste silencieuse pendant des années, ou toute une vie… Chez certaines personnes, cependant, le virus se réactive et il peut alors être à l’origine du développement d’un cancer. Jusqu’à présent, le mécanisme sous-jacent à cette transformation cancéreuse n’était que mal connu. Dans l’étude publiée dernièrement, les chercheurs sont parvenus à mettre en évidence le rôle prépondérant d’une protéine de l’enveloppe virale. Lorsqu’elle est dans une cellule humaine, cette protéine appelée BNRF1 interfère avec un mécanisme clé de la division cellulaire : la répartition égale des chromosomes de la cellule mère entre ses deux cellules filles. Conséquence de cette interférence ? Une instabilité génétique qui, en l’occurrence, constituerait la première étape de la transformation cancéreuse.

Selon les travaux des chercheurs, la protéine BNRF1 peut agir sur les mécanismes de division cellulaire sans que le virus n’établisse une infection stable de la cellule, il est donc envisageable que le virus soit responsable de certains cancers alors même que les cellules cancéreuses ne sont pas considérées comme infectées par le virus, ce qui pourrait étendre considérablement le nombre de cas de cancers liés à EBV. Par ailleurs, les chercheurs rappellent que des stratégies vaccinales étaient envisagées sur la base d’injection de particules virales rendues inoffensives par la suppression de leur matériel génétique… Ils évoquent dorénavant la nécessité de se tourner vers des particules qui seraient aussi privées de cette protéine BNRF1.

R. D.

Source : Shumilov, A. et al ; Epstein–Barr virus particles induce centrosome amplification and chromosomal instability ; Nature communication ; Février 2017