La question est cruciale tant la prise en charge de ces tumeurs, insensibles à l’hormonothérapie ou à la thérapie ciblée au trastuzumab (Herceptin), est délicate.

Plusieurs études avaient suggéré qu’un lien existait entre le stress chronique et la vitesse de progression de certains cancers et notamment celle des cancers du sein triple-négatifs. Par ailleurs, chez certaines patientes inclues dans des essais cliniques, la prise de bêtabloquants destinés à réduire la pression artérielle semblait ralentir la progression de la maladie et l’apparition de métastases. Enfin, une étude publiée fin 2015 par les chercheurs australiens et californiens avait montré qu’une stimulation par l’adrénaline des cellules de tumeurs triple-négatives provoquait la formation d’excroissances favorisant les capacités de déplacement – et donc d’invasion – de ces cellules. Mais les mécanismes sous-jacents à toutes ces observations étaient encore mal compris.

Grâce aux travaux publiés ces derniers jours, les chercheurs sont parvenus à identifier très précisément le réseau de protéines qui, dans les cellules tumorales triple-négatives, sont activées sous l’action de l’adrénaline. Ils apportent ainsi de nouveaux arguments pour envisager des essais cliniques évaluant l’action des bêtabloquants dans les cancers du sein triple-négatifs.  En désignant des cibles moléculaires précises, ils ouvrent aussi la porte à la mise au point de stratégies thérapeutiques mieux ciblées.

R.D.

Source : Pon, C.K. et al; The β2-adrenoceptor activates a positive cAMP-calcium feedforward loop to drive breast cancer cell invasion; The FASEB Journal; Mars 2016