Chez d’autres, si le traitement commence par donner de bons résultats, les cellules tumorales finissent par développer une résistance à ces médicaments.

Aujourd’hui, une découverte pourrait conduire à la mise au point de nouveaux protocoles thérapeutiques qui permettraient de contrer ce phénomène et, ainsi, d’offrir un traitement efficace à toutes les patientes souffrant d’un cancer du sein « HER2 ». Des chercheurs américains viennent en effet d’identifier un mécanisme impliqué dans l’apparition de la résistance aux traitements anti-HER2.

Les cellules tumorales qui composent une tumeur « HER2 » sont caractérisées par la présence de récepteurs nommés HER2. L’activation de ces récepteurs stimule la prolifération des cellules tumorales. Les médicaments freinent la croissance des tumeurs HER2 en bloquant ce mécanisme.

L’équipe américaine a découvert que lorsque ce mécanisme est bloqué, les cellules sont capables d’en utiliser un autre, dépendant d’une molécule nommée interleukine-6 (IL-6). Or il existe d’ores et déjà des médicaments capables de bloquer l’activité d’IL-6.

Dans des modèles expérimentaux, l’association d’un anti-HER2 et d’un anti-IL-6 donne de très bons résultats : les tumeurs ne deviennent pas résistantes au traitement et leur développement est ainsi « contenu ».

Un essai clinique visant à évaluer l’efficacité de cette approche chez des patientes atteintes de cancer du sein pourrait démarrer dès le début de l’année 2013, aux Etats-Unis.

E.B.

Source : Korkaya et coll., « Molecular Cell » du 24 aout 2012