Pour comprendre les étapes du développement cancéreux, une équipe de l’Université du Wisconsin-Madison s’est penchée sur une cohorte de plus de 4 000 femmes, à la recherche de données moléculaires associées à l’évolution cancéreuse. Leurs résultats montrent que les œstrogènes, hormones sexuelles féminines, seraient impliqués d’une façon bien différente de ce que les chercheurs envisageaient jusqu’à présent.

Les cancers cervicaux sont presque toujours associés à une infection au Papillomavirus (HPV) : l’infection provoque des lésions qui peuvent régresser spontanément mais qui sont aussi susceptibles d’évoluer en cancer. Pour recueillir des indices moléculaires du développement d’un cancer du col de l’utérus, les chercheurs ont comparé les gènes qui s’exprimaient dans quatre groupes de femmes de cette cohorte : des femmes sans signes de maladie ni infection virale, des patientes infectées et montrant des signes précoces ou avancés de complications et enfin des femmes atteintes d’un cancer du col de l’utérus.

Les cellules du col de l’utérus sont sensibles à l’action des œstrogènes. Les chercheurs ont donc bien retrouvé dans leur analyse la présence du récepteur de ces hormones à la surface de ces cellules. La surprise vient du fait que ce récepteur disparait progressivement avec l’évolution des lésions vers le stade cancéreux : les cellules des cancers cervicaux étudiés, pourtant sensibles à la stimulation par les œstrogènes, ne portent plus de récepteurs à ces hormones ! Poussant plus avant leurs investigations, les chercheurs ont pu établir que ces récepteurs étaient bel et bien présents au niveau du col de l’utérus, mais sur les cellules qui jouxtent la tumeur. Il existerait donc un intermédiaire dans la stimulation hormonale de ces cancers, que les chercheurs doivent maintenant rechercher dans le dialogue entre les cellules tumorales et leur micro-environnement.

R.D.

Source : J.A. den Boon et al; Molecular transitions from papillomavirus infection to cervical precancer and cancer: Role of stromal estrogen receptor signaling; PNAS; Juin 2015