Les cellules rampent, se faufilent, se déforment, grâce à une réorganisation massive de leurs structures internes qui doivent acquérir une plus grande souplesse et une dynamique hors-pair. Parmi la myriade de protéines impliquées dans ces mécanismes, des chercheurs travaillant sur des cellules de cancers du sein se sont intéressés à WASF3, que certaines études avaient clairement liée aux capacités métastatiques de ces cancers.

Les chercheurs se sont tout particulièrement penchés sur les partenaires directs de WASF3. Dans les cellules, la stabilité de la protéine, ainsi que la régulation de son activité, sont en effet assurées par l’effort conjoint d’autres protéines qui se lient à elle et forment ainsi un « complexe régulateur de WASF3 ». Sous certaines conditions, ce complexe est modifié et active ainsi WASF3 qui agit sur les structures responsables de la mobilité cellulaire.

Dans leurs expériences, les auteurs sont parvenus à montrer qu’une petite molécule, WANT3, permettait de disloquer le complexe régulateur de WASF3. Sous son action, la mobilité des cellules était drastiquement réduite, limitant de cette manière leur capacité métastatique. Des études plus approfondies sur les effets de WANT3 doivent être menées mais ces travaux posent les jalons d’une nouvelle stratégie de lutte contre le développement des métastases des cancers du sein.

R.D.

Source : Teng, Y. et al ; The WASF3-NCKAP1-CYFIP1 complex is essential for breast cancer metastasis; Cancer Research; Aout 2016