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16 mai 2014

L’interleukine 27, une cible pour lutter contre le silence immunitaire qui règne autour des tumeurs

Une étude récente a identifié ce qui pourrait être le rouage central d’une stratégie développée par différentes tumeurs pour empêcher toute agression du système immunitaire à leur encontre.

L’étude des relations entre les tumeurs et notre système immunitaire a déjà permis des avancées considérables dans la compréhension des mécanismes de diversion qui mettent les tumeurs à l’abri des attaques du système immunitaire.

Les retombées sur la prise en charge sont déjà nombreuses, avec le développement de l’immunothérapie. Pourtant les zones d’ombre sont encore multiples, certainement parce que les stratégies de diversion des tumeurs sont aussi diverses que le système immunitaire est complexe.

Une équipe chinoise s’est intéressée à l’implication de lymphocytes appelés lymphocytes « T régulateurs » (Treg) dans le micro-environnement de la tumeur. Ces Treg, décrits au début des années 2000, assument un rôle original : ils diminuent l’intensité de la réponse immunitaire. En situation normale ils permettent de calmer les réactions immunitaires disproportionnées, ou celles qui sont dirigées contre l’organisme (maladies auto-immunes). Dans le cas des cancers, de nombreuses recherches ont montré que les tumeurs exploitent, pour leur propre protection, cette population de cellules Treg.

L’apport des travaux de ces chercheurs réside dans la description des évènements qui, dans un modèle expérimental, mènent à l’infiltration des Treg au sein du micro-environnement des tumeurs : le silence immunitaire serait orchestré par une molécule de signalisation, l’interleukine 27 (IL-27), produite par des cellules sentinelles du système immunitaire, présentes dans le micro-environnement de la tumeur. L’IL-27 provoquerait la production d’une seconde molécule, exposée à la surface de ces cellules sentinelles et dont la capacité de recruter les Treg est bien connue. Des précédents travaux de l’équipe avaient montré le rôle de l’IL-27 dans l’absence de cellules tueuses près des tumeurs. Le tableau commence donc à prendre forme et il semble désigner l’IL-27 comme une cible thérapeutique très intéressante.


R.D.

Source : Xia, S. et al ; A requirement of dendritic cell-derived interleukin-27 for the tumor infiltration of regulatory T cells; Journal of Leukocyte Biology; May 2014