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Le Prix Hélène Starck 2016

Créé en 1999, le Prix Hélène Starck récompense des jeunes chercheurs financés par la fondation, français ou étrangers, titulaires d’une allocation de stage post-doctoral en France.

En 2016, 7 jeunes chercheurs ont été récompensés.

Les lauréats Hélène Starck présentations orales

DevignesClaire-Sophie Devignes achève son doctorat à l’hôpital Lariboisière, à Paris. Sa thèse porte sur les métastases osseuses dans le cancer du sein. Claire-Sophie est partie de l’hypothèse ouverte par des études cliniques selon laquelle les os pourraient stimuler le développement du cancer du sein et la dissémination des cellules tumorales dans l’organisme. Elle est parvenue à montrer que les cellules qui fabriquent l’os (ostéoblastes) produisent une molécule (CXL12) qui passe dans la circulation sanguine et stimule la croissance du cancer du sein ainsi que la formation de métastases. Ces résultats qui permettent de mieux comprendre l’impact observé des os et de la densité osseuse sur le développement et la dissémination des cancers du sein sont cruciaux pour développer des méthodes thérapeutiques adaptées à chaque patiente.

SenniEn dernière année de doctorat à l’Institut Cochin, à Paris, Nadia Senni travaille sur le carcinome hépatocellulaire qui représente 90 % des cancers du foie. Le développement de ce cancer s’accompagne d’une modification du métabolisme des cellules cancéreuses qui vise à nourrir la progression tumorale. Dans nombre de cas, il s’agit d’une augmentation de la consommation du glucose que l’on trace au PET-SCAN après l’injection de glucose radioactif. Mais dans les 30 % des carcinomes hépatocellulaires dus à la mutation de la protéine bêta-caténine, on ne retrouve pas de surconsommation de glucose. Le travail de Nadia a permis de montrer que les acides gras sont la principale source énergétique des cellules tumorales. Le résultat de ses recherches pourrait permettre de mieux détecter les tumeurs et de les cibler grâce à des traitements reposant sur l’inhibition de l’utilisation des acides gras. 

ProrokAprès un master de biotechnologies à Varsovie, la Polonaise Paulina Prorok a réalisé sa thèse sur la réparation de l’ADN à Gustave Roussy. Aujourd’hui en post-doctorat à l’Institut de génétique humaine de Montpellier, elle étudie les codes origines de la réplication de l’ADN. La réplication de l’ADN est un moment crucial de la division cellulaire car la copie de l’ADN ne doit pas comporter d’erreur. Elle est initiée en des milliers de points nommés « origines de réplication » qui se situent tout au long de l’ADN. Le laboratoire dans lequel travaille Paulina a identifié, aux origines de réplication, des codes qui définissent les instructions de duplication de l’ADN. L’objet des travaux de la jeune chercheuse est de déterminer si les erreurs contenues dans ces codes sont à l’origine de la prolifération incontrôlée des cellules tumorales qui conduit au cancer. Si tel est le cas, la carte d’identité des origines de réplication permettrait de caractériser de manière plus précise la tumeur, voire, à terme de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques.

Les lauréats Hélène Starck posters

RollandLucie Rolland est en master à l’Institut méditerranéen de la diversité et d’écologie marine et continentale, à Marseille. Ses travaux portent sur la préservation de la fertilité des femmes traitées pour une leucémie aiguë. Ils visent la mise au point d’un test permettant d’évaluer les dommages causés par la chimiothérapie sur l’ADN des embryons. En effet, depuis 2011, les femmes traitées pour un cancer se voient proposer, avant le début du traitement, un prélèvement d’ovocytes pour préserver leur fertilité. Dans la leucémie aiguë, du fait de la mise en oeuvre rapide des traitements, ce prélèvement n’intervient qu’après une première exposition à la chimiothérapie. De fait, cela pourrait comporter un risque pour les ovocytes et donc pour les embryons à venir. Le test en cours d’élaboration chez la souris permettra d’évaluer ce risque de toxicité afin d’anticiper d’éventuels problèmes avant l’implantation des embryons.

GrilloItalien, Giacomo Grillo est arrivé en France après un master 1 à l’Université Milano-Bicocca (Milan) grâce à un projet interuniversitaire. Actuellement en quatrième année de doctorat de biologie à la faculté Paris-Diderot, ses recherches portent sur la méthylation de l’ADN. L’ADN présent dans toutes les cellules est comme un livre d’instructions permettant la fabrication des protéines nécessaires au fonctionnement cellulaire. Mais toutes les cellules n’ont pas besoin des mêmes protéines. La méthylation est en quelque sorte la pose de marque-pages biochimiques qui assurent la lecture des instructions adaptées à chaque cellule afin d’en assurer le bon fonctionnement. Lorsque la méthylation est perturbée, des maladies comme le cancer peuvent survenir. Les travaux de Giacomo Grillo s’intéressent au syndrome ICF1, une maladie génétique associée à un défaut de la méthylation de l’ADN. Ils ont participé à l’identification des nouveaux gènes qui régulent la méthylation de l’ADN2 et sont des sortes de « gardiens » du génome, ainsi qu’à l’identification de leur rôle dans le développement des cancers. 

MoussaLibanaise, Angela Moussa est arrivée en France après un master 1 de biologie à l’Université Libanaise à Beyrouth, Liban. Aujourd’hui, elle est en quatrième année de doctorat au Commissariat à l’énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA) (Fontenay-aux-Roses). Ses travaux portent sur la protéine lamine B1, connue pour être essentielle au maintien de la structure du noyau de nos cellules. Angela a montré qu’un excès de cette protéine conduit à l’expression de facteurs inflammatoires qui peuvent favoriser l’apparition de différentes pathologies dont les cancers. Elle a montré comment cet excès contribue aussi à inhiber la réparation des cassures de l’ADN, ou encore à induire des anomalies lors de la réplication des gènes, en amont de la division cellulaire. Après ces premiers résultats, Angela poursuit ses recherches afin de mieux comprendre le lien entre l’inflammation induite par Lamine B1 et les dommages de l’ADN induits par la protéine au moment de sa réplication. L’objectif est de mieux comprendre l’impact de Lamine B1 dans le cancer.

EsnaultCyril Esnault est en post-doctorat à l’institut de génétique moléculaire de Montpellier. Ses travaux s’intéressent à la formation des G-quadruplexes dans le système immunitaire. L’ADN se présente essentiellement sous la forme d’une double hélice, chaque brin étant composé d’une succession de bases ATGC (adénine, thymine, guanine, cytosine). Cependant, lorsqu’il existe une succession de bases G sur l’un des brins, celles-ci peuvent se lier et former des structures alternatives, telles de petites tours carrées, entraînant une rupture momentanée de la double hélice. Ce sont les G-quadruplexes. Ces structures sont connues pour être une source de vulnérabilité parce qu’elles altèrent la réplication du génome en amont de la division cellulaire, mais elles semblent aussi avoir un impact important, encore mal connu sur l’expression des gènes. Les travaux du jeune chercheur s’attachent à développer des outils permettant d’étudier les G-quadruplexes au sein même de la cellule, afin de comprendre leur rôle dans le contrôle de l’expression de gènes qui régulent la production des lymphocytes T.

 



1. Syndrome d’instabilité centromérique-immunodéficience-dysmorphie
2. CDCA7 et HELLS avec les précédemment connu DNMT3B et ZBTB24

Crédits photo : Eric M. / Encre Noire / Fondation ARC